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Encefalopatía de Wernicke: Una complicación de la hiperémesis gravídica

Por   /  23 Agosto, 2017  /  No hay Comentarios

Autoras: María del Carmen Calle Mena

Cristina González Martínez

 

Introducción:

Las náuseas y los vómitos son una de las molestias más frecuentes durante el embarazo. Suelen aparecer antes de la novena semana de gestación y no persistir más allá de la semana 16. Cuando el cuadro de vómitos se hace incoercible, produciendo deshidratación, signos de hipovolemia, alteraciones metabólicas graves y una importante pérdida de peso, hablamos de hiperemesis gravídica.

Primíparas, hiperemesis en gestaciones anteriores, feto femenino, mola hidatídica, embarazo gemelar, feto con malformaciones del Sistema Nervioso Central, feto síndrome de Down, adolescencia, gestante con otras patologías (hipertiroidismo, diabetes, asma o enfermedades digestivas) o ser portadora de Helicobacter Pylori, son factores de riesgo para padecerla.

En esta patología interviene la hormona β-HCG, siendo la principal causante de la hiperemesis. Su nivel máximo, que ocurre entre la semana 6 y la 12, coincide con su mayor prevalencia en las gestantes. Por ello gestantes con embarazos gemelares, cuyos niveles de dicha hormona son más elevados, tienen mayor riesgo de padecerla. La progesterona también contribuye en la aparición de los vómitos, ya que produce un enlentecimiento de la motilidad intestinal y disminución del tono del esfínter esofágico.

Entre sus causas existe un factor psicológico importante, por no ser capaz de enfrentarse al estrés que le produce el embarazo, entre otras teorías. Así como un factor genético, hay mayor riesgo de padecer hiperemesis cuando la madre de la gestante la sufrió en algunos de sus embarazos.

Cuando la hiperemesis no se corrige y empeora da lugar a la aparición de graves cuadros, entre ellos la encefalopatía de Wernicke.

La encefalopatía de Wernicke (EW) es una patología neurológica aguda causada por el déficit de vitamina B1 (tiamina). Las principales causas del déficit de tiamina son: alcoholismo crónico, hiperémesis gravídica, desnutrición, ayuno, vómitos, anorexia nerviosa, diálisis y enfermedades renales, infecciones, intoxicaciones, enfermedades tiroideas, cáncer, síndrome de inmunodeficiencia adquirida, cirugía gastrointestinal y patologías del aparato digestivo.

La forma activa de la tiamina es una coenzima esencial para múltiples vías metabólicas del sistema nervioso central. Su carencia produce alteraciones en el metabolismo neuronal, esto provoca una disminución del uso de glucosa en el cerebro, que genera acumulación de ácido láctico, glutamato y radicales libres. La triada clásica del síndrome de Wernicke son ataxia, oftalmoplejía y confusión mental, aunque también pueden aparecer junto con síntomas más inespecíficos como la apatía, taquicardia e hipotensión.

Metodología:

Se realizó una búsqueda bibliográfica en las bases de datos Scopus, Pubmed, Dialnet, IME, Scielo y Cochrane. Para ello se utilizaron los descriptores en ciencias de la salud en español (DECs): “Encefalopatía de Wernicke”, “Hiperémesis gravídica”, “embarazo” y “tiamina”; así como en inglés (MECs): “ Wernicke’s encephalopethy”, “thiamine deficiency”, “hyperemesis gravidarum”, “pregnancy”. Se combinaron dichos descriptores en diferentes sintaxis de búsquedas, introduciendo los mismos mediante los operadores boleanos “AND”, “OR” y “NOT” para búsquedas complejas.

Se seleccionaron 12 artículos de calidad científica publicados en los últimos 10 años, cuyo idioma era el español o inglés, de ámbito internacional o nacional, y que correspondían a investigaciones o casos llevados a cabo en humanos.

Resultados:

Como ya hemos dicho, la EW es una emergencia neurológica aguda causada por la deficiencia de tiamina. El vómito prolongado en el embarazo produce un agotamiento de la tiamina. También tenemos que valorar el hipermetabolismo inducido por la gestación que favorece su déficit. Por otra parte, alimentos como el café, el té, marisco, son ricos en tiaminasas. Las tiaminasas son antagonistas naturales de la tiamina e interfieren en su correcta absorción.

El reconocimiento temprano de sus signos y síntomas clínicos es esencial para establecer el diagnóstico, siendo éste básicamente clínico. Con una resonancia magnética cerebral podemos encontrar lesiones simétricas que se localizan en la sustancia gris periacueductal, los cuerpos mamilares, el vermis cerebeloso, el hipotálamo y el tálamo.

La administración inmediata de tiamina es importante, pues así se confirma su diagnóstico, al mejorar la sintomatología previniendo la aparición de secuelas en la madre y mejorando el pronóstico fetal.

No hay pautas universalmente aceptadas con respecto a la dosis óptima, la vía de administración y la duración del tratamiento. Éste debe iniciarse con dosis altas de tiamina vía parenteral. La Federación Europea de Sociedades Neurológicas recomienda que la tiamina se administre a una dosis de 200 mg tres veces al día vía parenteral, iniciada antes de cualquier carbohidrato y continuar hasta que no mejoren la sintomatología. Una vez finalizado, se administrará 100 mg de tiamina vía oral tres veces al día.

Los trastornos de la memoria y del aprendizaje no responden tan rápidamente al tratamiento como otros síntomas como la ataxia y la oftalmoplejía.

El tiempo para agotar los niveles de tiamina del cuerpo es de aproximadamente 2-3 semanas. El requerimiento diario de tiamina es de alrededor de 1,1 mg / día para las mujeres, y aumenta a 1,5 mg / día, particularmente durante el embarazo y la lactancia, e incluso más por la absorción deficiente debida a la hiperemesis gravídica. La EW es reversible con la dosis adecuada de tiamina vía parenteral, pero pueden surgir complicaciones importantes en la gestante y el feto. En el lado materno, sin manejo activo de esta patología podemos llegar a lesiones neurológicas permanentes y síndrome de Korsakoff, que es fatal en el 10-20% de los casos. En el síndrome de Korsakoff están presentes la tríada del síndrome de Wernicke, amnesia anterógrada y retrógrada, desorientación temporo-espacial, delirios, confabulación, apatía y ansiedad. En el lado fetal, podemos conducir a aborto espontáneo, parto prematuro y retardo de crecimiento intrauterino. La EW es responsable de hasta el 50% de las muertes fetales.

Conclusiones:

La enfermedad de Wernicke – Korsakoff asociada a hiperémesis gravídica es una entidad de diagnóstico relativamente rara, la cual necesita un manejo rápido y oportuno para conservar la salud de la madre y el feto.

El diagnóstico es principalmente clínico, y se sospecha ante la presencia de dos de estos cuatro signos: deficiencias dietéticas, anomalías oculomotoras, disfunción cerebelosa y/o alteración del estado mental o deterioro leve de la memoria.

Ante la presencia de la clínica mencionada, hay que iniciar la reposición inmediata de tiamina via parenteral, ya que la EW, puede dejar graves secuelas neurologías e incluso provocar la muerte materna o fetal.  Debido a sus fatales consecuencias, se debe mantener un alto nivel de sospecha, ya que frecuentemente es subdiagnosticada.

Las matronas, como profesionales de la salud con un papel clave en el embarazo, debemos recomendar a las gestantes reducir la ingesta de alimentos ricos en tiaminasas, consultar ante la presencia de vómitos persistentes y tomar los antieméticos y complejos vitamínicos que se les prescriba.

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  • Publicado: 5 meses el 23 Agosto, 2017
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  • Ultima modificación: Septiembre 15, 2017 @ 11:22 am
  • Publicado en: Matronas
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