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Polihidramnios de causas fetales: A propósito de un caso.

Por   /  5 Septiembre, 2016  /  No hay Comentarios

Autores:  Laura del Pilar Oneto Fernández. Matrona. Hospital de Jerez de la Frontera. Cádiz

Beatriz Fajardo Hervás. Matrona. Hospital San Agustín de Linares. Jaén

Maria Beatriz Parrado Soto. Matrona. Hospital Puerta del Mar. Cádiz

 

Introducción

fetoEl líquido amniótico hace posible, a lo largo de la gestación, el desarrollo normal del tracto respiratorio, gastrointestinal, urinario y musculoesquelético. Numerosos factores contribuyen a su formación y renovación, siendo el volumen de líquido amniótico el resultado entre su producción y su reabsorción.

El volumen de líquido amniótico depende de la edad gestacional. Durante la primera mitad del segundo trimestre el volumen de líquido amniótico aumenta casi 10 ml al día y alcanza un promedio de 500 ml a las 20 semanas y los 1000 ml entre las semanas 36-37. A partir de las 38-39 semanas de gestación el volumen disminuye de forma fisiológica.

Polihidramnios

Tradicionalmente se ha definido polihidramnios como la cantidad de líquido amniótico superior a 2000ml, aunque puede llegar a no ser significativo clínicamente hasta alcanzar un volumen de 3000-4000ml. Según el índice de Phelan, definimos polihidramnios con un índice de líquido amniótico 24cm.

La valoración ecográfica de líquido amniótico puede ser subjetiva estimando la cantidad de áreas econegativas en relación con el volumen intrauterina total. En cuanto a la valoración semicuantitativa existen principalmente dos métodos para estimar de forma más objetiva, mediante ecografía, la cantidad de líquido amniótico: mediante la suma de las bolsas más profundas de líquido amniótico en los cuatro cuadrantes del útero (Índice de Phelan o ILA) o mediante la medida vertical de la bolsa de líquido amniótico de mayor profundidad (Método de Manning).

Las tasas de prevalencia del polihidramnios varían en los distintos estudios publicados. Branhard y Cols. (1) en 1995, en 2730 gestantes evaluadas en ecografía con el ILA, hallaron una tasa de polihidramnios del 1,7%. En 1998 Thompson y Cols. (2), en un estudio retrospectivo, encontraron una prevalencia de polihidramnios detectado por el método Manning de 0,36% frente a un 0,15% diagnosticado con el Índice ILA.

Las causas son múltiples, siendo la causa más frecuente la idiopática (65%), seguida de la diabetes mellitus y la gestación múltiple.

Por lo general, cuanto más grave y agudo es el polihidramnios, tanto mayor será la tasa de mortalidad perinatal. Está generalmente aceptado que el polihidramnios aumenta la frecuencia del parto prematuro (hasta el 22%) y la rotura prematura de membranas (entre 10-30%).

Enfermedad de Steinert

La distrofia miotónica o enfermedad de Steinert es una patología que afecta tanto al músculo como a otros tejidos y órganos. Su etiología es genética, con una forma de herencia autosómica dominante y se caracteriza por presentar cuatro formas clínicas: portador asintomático o leve, benigna o mínima, clásica y congénita. (6)

Las dos más relevantes son:

  1. Forma Clásica

La forma clásica o del adulto, puede ser variable en cuanto a intensidad y gravedad de los síntomas. En las mujeres se observa una mayor frecuencia de irregularidades menstruales y complicaciones en los embarazos, como distonías uterinas, polihidramnios, abortos espontáneos, partos pretérminos y hemorragias postparto. (7, 9)

  1. Forma Congénita

La distrofia miotónica congénita (DMC) es una forma clínica diferente a la del adulto y ocurre en niños nacidos de mujeres afectadas. Se caracteriza por su manifestación precoz, su gravedad y el mal pronóstico, tanto de sobrevida, como del desarrollo psicomotor (7,9)

Transmitida con herencia autosómica dominante. Es clásico el empeoramiento en generaciones sucesivas de la familia (por inestabilidad en los tripletes CGT). La forma congénita aparece siempre en hijos de madres afectas, mientras que los padres transmitirán la forma clásica.

Aunque sólo de un 20 a un 25% de los niños que heredan la patología de las madres afectadas presentarían la forma congénita, (8) esta probabilidad aumentaría en forma considerable (hasta un 50-80%) si la madre ya ha tenido un hijo con esta patología o si presenta síntomas durante el embarazo.

Tabla 1. Alteración del número de tripletes CGT (8,9).

Forma congénita >500
Forma clásica 100-1000
Forma mínima 40 y 170

Clínicamente, a pesar de que la expresión puede ser variable, con diferentes grados de gravedad, los niños son hipotónicos al nacimiento (se considera una de las causas más frecuentes de hipotonía neonatal), con antecedentes de escasos movimientos fetales, provocando asimismo dificultad para deglutir, polihidramnios y parto prolongado y poco efectivo.

Otros síntomas frecuentes son boca de carpa, micrognatia, fisura palatina, cataratas congénitas, deformidades en los pies y retraso mental (ambos hasta en un 70%). (9).

Presentación del caso

Encontrándonos en el servicio de paritorio, ingresa mujer L.P.N. de 38 semanas gestacionales con rotura prematura de membranas a las 22:00h, siendo la calificación de líquido amniótico como teñido.

La exploración al ingreso es de pródromos de parto con orificio cervical interno cerrado y el registro cardiototográfico muestra un patrón ondulatorio bajo.

En su historia clínica observamos antecedentes personales de epilepsia y síndrome del intestino irritable y ginecológicos de problemas concepcionales, ya que ha estado en tratamiento con FSH.

Durante la gestación, el cribaje bioquímico da como resultado riesgo bajo, se diagnostica diabetes gestacional que consigue un adecuado control metabólico con dieta.

En la realización de la ecografía del tercer trimestre a la semana 32, se cataloga el Índice de líquido amniótico como 25, lo que lleva a valorar nuevamente si el control metabólico de la diabetes está siendo adecuado y a realizar serologías para descartar TORCH. Todas las pruebas resultan normales, por lo que se le realiza una nueva ecografía de control en la semana 36, dando como resultado un ILA de 22 y un crecimiento fetal en percentil 96.

A las 00:00h se indica inducción al parto y se inicia maduración cervical con misofar 25mcg

A las 4:30h se realiza RCTG de control en el que se aprecian desaceleraciones variables y DU irregular. Se decide continuar la monitorización.

A las 5:15h Bradicardia que recupera espontáneamente. Se realiza exploración vaginal: cérvix posterior, borrado 50%, permeable 1 dedo. Cefálica libre. Se indica cesárea por riesgo de pérdida de bienestar fetal.

A las 17:50h nace recién nacido vivo, varón, con un peso de 3650g, un Apgar 8-9 y un pH Arterial: 7.26. Él bebe se encuentra muy hipotónico, lo que le lleva a ingresar en la Unidad de Neonatología.

Actuación de la Matrona y Diagnósticos de Enfermería

La actuación estuvo en principio centrada en la inducción al parto de alto riesgo debido al riesgo de macrosoma y al líquido amniótico meconial. Sin embargo, durante el proceso de la inducción, al no evolucionar favorablemente, tuvimos que poner especial cuidado en el estado psicoemocional de la paciente, creando un ambiente de seguridad y tranquilidad.

Plan de Cuidados

Tabla 2. Plan de Cuidados

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  • Publicado: 2 años el 5 Septiembre, 2016
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  • Ultima modificación: Septiembre 5, 2016 @ 9:46 am
  • Publicado en: Matronas
  • Octubre 2018
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