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Caso clínico: Atención al embarazo complicado con una colestasis intrahepática

Por   /  29 agosto, 2016  /  No hay Comentarios

Tras inducción con misoprostol se finaliza el proceso mediante cesárea urgente por sospecha de pérdida de bienestar fetal, líquido meconial en puré y test de Bishop de 3, resultando Apgar 5/7/9, quedando el RN  de 3350g ingresado para observación las tres primeras horas tras el nacimiento.

 

RESULTADOS

Aunque se considera el embarazo como  un estado relativamente colestásico, las causas que la originan son complejas y no están del todo entendidas.

Se ha propuesto que las altas concentraciones de hormonas circulantes (estrógenos y progesterona) en el último trimestre de la gestación provocan una disminución en el flujo de los ácidos biliares. Si a esto le añadimos un defecto subclínico preexistente en el sistema de transporte biliar debido a mutaciones o polimorfismos en cualquiera de los genes implicados en la síntesis de moléculas transportadoras (MDR3, BSEP, etc), es cuando se originan problemas en la secreción de los ácidos biliares y aparece la colestasis (1,4).

Aparece con mayor frecuencia en embarazos gemelares y en mujeres que han hecho uso de anticonceptivos hormonales. Asimismo, algunos factores exógenos como el invierno y el déficit de selenio en la alimentación provocan una mayor incidencia de CIH (4,7).

La aparición de CIH no se asocia a complicaciones maternas aunque sí a mayor probabilidad de recurrencia en próximos embarazos que se estima en un 45-70% y de enfermedad hepática futura (1, 2, 4,7).

Sin embargo, en el feto las repercusiones son más serias y encontramos principalmente:

  • Por un lado, la elevación de los ácidos biliares secundaria a la inversión en la difusión a través de la placenta, que pasa a ser de madre a feto y origina el aumento en la motilidad del colon fetal, observándose en un 26 –58% de los casos líquido amniótico meconial (1, 3,4).
  • A su vez, existe evidencia de que las altas concentraciones de los ácidos biliares provocan vasoconstricción de las vellosidades coriónicas, lo que sería causa de hipoxia aguda fetal que conduciría a la mortalidad fetal anteparto e intraparto, favoreciendo igualmente la mayor contractilidad uterina y con ello, el parto pretérmino (3,4,8).

En estos casos por tanto, no es una insuficiencia placentaria crónica la responsable de la muerte fetal intraútero, sino una hipoxia aguda, así  la velocimetría Doppler de la arteria umbilical, el test no estresante y el peso fetal para la edad gestacional suele permanecer normales (3,8,9).

 

CUADRO CLÍNICO:

  • Aparece a partir de las 26 semanas de gestación, objetivándose un pico en la semana 30 (1).
  • El síntoma dominante es el prurito e incluso puede ser el único. Comienza en palmas de pies y manos para luego extenderse a tronco y extremidades, intenso, hasta para impedir el descanso.
  • Un detalle, importante para el diagnóstico diferencial, es que no se observan lesiones cutáneas, tan solo las excoriaciones secundarias al rascado.
  • La ictericia, en caso de aparecer, lo hace entre 2 y 4 semanas tras el inicio del prurito.
  • Otros síntomas asociados aunque menos frecuentes son náuseas, anorexia, malestar general, esteatorrea, acolia y coluria.
  • La enfermedad se resuelve de manera espontánea tras el parto, como máximo a las 4 semanas (2, 5, 7,8).

El cuadro clínico debe de hacer sospechar la enfermedad tras lo que se realizarán las pruebas de laboratorio pertinentes. Pasamos a reseñar los hallazgos más determinantes:

  • La elevación de los ácidos biliares totales en la sangre es el marcador más preciso para el diagnóstico y el seguimiento de la enfermedad. Se establece el límite de normalidad en 11 μ mol/l (1, 3,5).
  • Elevación de las transaminasas alanino aminotransferasa (ALT) y aspartato aminotransferasa (AST) (20 – 60%)
  • Concentraciones elevadas de glutamil transferasa (GGT) y cuando esto es así se asocia a otras alteraciones de las pruebas de la función hepática (1, 4,5).
  • La bilirrubina permanece sin alterarse o se eleva ligeramente (20%) a expensas de la fracción directa (4).
  • Los niveles de fosfatasa alcalina suben ligeramente en los embarazos normales y puede llegar a superar las 500UI/l en caso de CIH (4,5).
  • Aumenta también el LDL-colesterol y los triglicéridos mientras que el HDL-colesterol no sufre cambios significativos (4, 5,8).
  • Ocurre además una elevación del tiempo de protrombina, con afectación en la incidencia de hemorragia postparto.

 

ACTITUD Y TRATAMIENTO:

  1. Deben excluirse otras causas de prurito y disfunción hepática como pueden ser hepatitis virales, hepatitis autoinmunes, hígado graso, obstrucción biliar extra hepática o síndrome HELLP (10).
  2. Se recomienda, ante sospecha de CIH, realizar pruebas de función hepática (transaminasas, gamma-glutamil transferasa, bilirrubinas y ácidos biliares totales). Si las pruebas resultan normales se recomienda repetirlas semanalmente ya que a veces, el prurito hace su aparición días o semanas antes de que se alteren las pruebas hepáticas. Es conveniente, además, una última medición pasados 10 días del nacimiento para confirmar su normalización (11).
  3. El objetivo del tratamiento es normalizar las cifras de ácidos biliares en sangre a fin de prolongar el embarazo y minimizar el riesgo fetal y los síntomas maternos. Hoy día es el ácido ursodeoxicólico (UDCA) a unas dosis de 10 – 16 mg/kg/día el fármaco de elección (2, 4, 5, 9,10). Debe complementarse con la administración de vitamina K (5,10).
  4. Una vez realizado el diagnóstico de CIH a la gestante se le debe realizar control analítico cada 1-2 semanas. En cuanto al control fetal, aunque ninguna prueba asegure su bienestar en esta situación, se recomienda realizar un Test no estresante cada 1-2 semanas y ecografías siguiendo los controles habituales para la edad gestacional. Al no existir evidencia de que ocurra insuficencia placentaria en esta patología, no se recomienda la práctica de Doppler (1, 5, 8,10).
  5. Con respecto a la inducción del parto, aunque existe controversia, la mayoría de autores recomiendan la finalización del embarazo entre la semana 37 y 38 o con anterioridad, en función de la madurez pulmonar fetal si la clínica materna es incontrolable y/o elevación de los ácidos biliares ≥40 micromol/L o si existe afectación fetal (1, 3, 8, 9,10).

 

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  • Publicado: 5 años el 29 agosto, 2016
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  • Ultima modificación: agosto 29, 2016 @ 8:52 am
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